吸烟有害健康，长期会增加多种慢性疾病风险，这道理是家喻户晓，没有争议。

吸烟几乎可以说是全身性疾病风险的“放大器”。烟草中的有害成分（尼古丁、一氧化碳、多环芳烃、亚硝胺、重金属、自由基等）不仅损伤呼吸系统，还通过慢性炎症、氧化应激、DNA损伤、免疫抑制、血管收缩等多条途径影响几乎所有器官等等，都是基于精细的系统研究和大数据的统计结果。

但是吸烟对于感染尤其是呼吸道感染的影响却经常有争议。烟草起源于北美印第安人集落，至少有3000年以上的历史了。1492年哥伦布航海发现印第安人吸烟并标榜治疗各种不适，接着将烟草引入欧洲，最后扩散满到亚洲，烟草成为全世界欲罢不能的生活另类佐料。

与烟草一同传播进来的毫无疑问就是伴随着商业推广的各种谣言。起初是为了缓解疲劳和止痛，最后说到是为了治疗呼吸道疾病或者肺病。在平均寿命30岁以下的年代这些谣言都不会被明显识破。

3000年后的今天，就是在疫情期间，竟然有不少人坚信吸烟能帮人对抗新冠病毒。据说最悲催的是一些医院医生竟然为了对抗SARS而全体医护人员启动了主动吸烟模式。

在2025年的流感季节到来之际，大家需要了解更多用健康甚至生命换来的科学结论，要明确吸烟对于呼吸道感染的负面影响，才能帮烟民和和他们烟雾波及之处的非烟民更好对抗流感。

换句话说，就是除了主动抽烟、还有好奇者和被动吸烟（二手烟和三手烟）在感染中的的健康状况。

本期食与心结合已有研究，介绍吸烟对于呼吸道感染的影响。对于呼吸道感染来说，吸烟是人类的帮手还是病毒的推手？

——吸烟是呼吸道致病菌和条件致病菌的强力外挂

在抽烟预防新冠的原理是什么，食与心就深入介绍了吸烟对于呼吸道屏障（气道屏障）的全方位破坏作用，比如扰乱气道菌群、改变气道上皮结构（减少纤毛增加黏液分泌）、削弱黏膜免疫等。

吸烟对呼吸道的微生物生态系统影响深远，它不仅削弱宿主防御，还直接改变致病菌与条件致病菌的定植、毒力与抗性。

对于常见的呼吸道致病菌（比如肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、绿脓杆菌/铜绿假单胞菌和克雷伯氏菌），吸烟都会给它们开后门和带路，让这些原本不易在呼吸道扩增的病原微生物潜伏下来并悄悄扩张。

而吸烟越多，对这些致病菌和条件致病菌的开挂能力就越强，人体生病的风险也越高。

——抽烟会促进呼吸道病毒感染以及病毒病菌复合感染

除了致病菌和条件致病菌，呼吸道病毒也爱香烟。因为吸烟会显著增加呼吸道病毒感染的风险、加重病情，并延长病毒清除时间。以下几个病毒都会在香烟的推动下助纣为虐。

对于常见的呼吸道病毒，不管是流感病毒、新冠病毒、鼻病毒、呼吸道合胞体病毒、腺病毒还是偏肺病毒，吸烟都会促其增殖和感染。

细胞实验发现：人支气管上皮暴露香烟提取物后，IFN-β表达下降约70%，病毒复制量上升3–5倍。干扰素对于抗病毒感染的重要性可参考图文了解人体与甲流和新冠病毒的战争1：I型干扰素反应是关键。

动物研究发现，吸烟小鼠感染流感后死亡率约为对照组3倍，肺部炎症更广泛。

人群研究发现：吸烟者患流感的风险约增加1.8倍；患COVID-19重症的风险约增加2–4倍。

儿童研究也显示：暴露二手烟的儿童，RSV与腺病毒感染率显著增加（OR≈1.7）。

吸烟不仅能促进病毒入侵，还会破坏抗菌防御，使病毒后继的细菌超级感染更常见。病毒感染与细菌复合感染的加成效应在吸烟者中特别明显。

即便时提前注射疫苗（比如流感疫苗），吸烟也会降低疫苗的保护作用。

总体而言，吸烟让呼吸道病毒感染更容易进入、更猛烈、更持久。其本质是：上皮屏障破坏 + 病毒受体上调；抗病毒免疫削弱 + 炎症放大；以及与细菌共感染风险激增。

——二手烟和三手烟也能促进致病菌和条件致病菌生长

有人可能会说“就是爱吸那口烟，不吸日子没法过了，我不怕感染，又不影响别人。”

实际并非如此，因为二手烟和三手烟同样是病菌病毒的帮手。二手烟（被动吸入）和三手烟（残留在环境中的烟雾颗粒与化学物质）同样会显著扰乱呼吸道微生态——尤其对儿童、女性、老年人等呼吸道防御力较弱的人群。

二手烟与三手烟的危害不仅在于“吸入毒物”，更在于它们重塑呼吸道微生物生态（长期暴露在二手烟环境中，呼吸道菌群仍会出现与吸烟者高度相似的结构变化），导致：

• 共生菌减少 → 防御力下降
• 条件致病菌上升 → 易感染、炎症持续
• 生物膜强化 → 慢性与耐药感染风险提升

对于儿童和老人来说，二手烟三手烟暴露的危害更加明显。

更隐蔽的是，有些疾病人们很难与其与被动吸烟联系起来。研究发现，孩子反复中耳炎与家中有人抽烟有显著关联。

——二手烟和三手烟同样会给呼吸道病毒病菌开挂

被动暴露（即二手烟与三手烟）虽然浓度低，但对呼吸道病毒感染的影响却是“持续、系统、放大型”的。

对于病毒感染而言，二手烟和三手烟的影响可达主动吸烟的30%-80%。

对于各种呼吸道常见病毒，二手烟都会增加感染风险和感染严重程度。

三手烟中的尼古丁衍生物（如 NNK、NNA）、醛类、重金属沉积在家具、墙壁、地毯上，可持续数月释放。它会在长期低剂量暴露中改变呼吸道上皮细胞与免疫基因表达，影响缓慢但更持久更隐蔽。

简言之，二手烟让人更容易“中招”，三手烟让人长期“脆弱”。二手烟是急性促感染因子，三手烟是慢性免疫削弱因子。两者叠加，能让呼吸道病毒感染的风险与严重程度接近主动吸烟者，尤其对儿童与老年人危害最大。你在家里安置的高档空气净化机拼命处理掉的有害物质，都可以被房间里的一手二手三手烟找补回来返还给你。

——香烟怎样给病毒病菌开挂

吸烟让人更容易感染呼吸道病毒和病菌，其其根本原因是：吸烟破坏了呼吸道防御系统的每一个环节——从上皮屏障、纤毛清除，到免疫细胞反应和微生态平衡。

下面这张表格就总结了吸烟给病毒病菌开外挂的机制途径。

吸烟对气道纤毛清除功能（mucociliary clearance, MCC）的损伤是早期且核心的病理机制，几乎贯穿于呼吸系统疾病的发生与发展。

下面食与心将以纤毛清除功能为例介绍吸烟促进感染的机制。

在如何应对新冠病毒对肺排毒功能的破坏，食与心介绍过新冠病毒如何通过抑制纤毛清除功能来感染致病。本期我们从吸烟影响的角度了解下这种对人体健康至关重要的防御机制。

健康气道的防御依赖 “黏液–纤毛梯度”系统：

• 黏液层：由杯状细胞和黏液腺分泌，捕捉颗粒、微生物。
• 纤毛细胞：纤毛以约 10–20 Hz 的频率协调摆动，将黏液向上推送至咽部。
• 黏液运输速率（MCC rate）：正常约 5–20 mm/min。
• 因素：ATP信号、Ca²⁺浓度、pH、渗透压、温度、NO、一氧化氮等。

这个系统负责把吸入的病原体、颗粒物、尘埃、有害化学物清除出去，是呼吸道的第一道物理防线。

纤毛清除功能也被形象称为气道自动扶梯，是人体呼吸道的“排毒系统”。正常纤毛以12-15赫兹的频率异时跳动，并以4-20毫米/分钟的速度由下向上推动粘液。这能让进入呼吸道甚至肺部的颗粒和病原体等吸附在黏液“履带”上，乘坐“纤毛”运输带传送到上呼吸道，通过痰液鼻涕等排出。

吸烟能从结构到功能的全方位破坏人体纤毛清除系统。

当气道上皮的纤毛越来越少，黏液越来越粘稠难流动，这条气道自动扶梯运行也会越来越慢。（CBF指纤毛跳动频率）

而纤毛清除功能受损的后果可想而知，病毒病菌能轻松滞留在人体气道中并兴风作浪。

因此，几乎所有长期吸烟者都会出现咳嗽、咳痰、气促等症状，最终可能进展为慢阻肺（COPD）。

虽然人不能通过观看气道纤毛是否浓密来观测纤毛清除功能，但可以间接“感受到”纤毛清除功能的变化，主要媒介是鼻涕、痰、鼻塞或咳嗽等现象。

如果在清晨经常有浓痰或“清嗓”习惯，吸烟后鼻塞、流黄涕或痰变稠，感冒后恢复慢、容易“拖痰”，或者频繁喉咙不适或咳嗽反复，这些都说明黏液纤毛清除功能下降。

研究发现，主动吸烟者的纤毛清除功能可下降约 40–80%，具体取决于吸烟量、暴露年限、以及是否存在慢性支气管炎或慢阻肺。

纤毛清除功能随着吸烟量和年限增加呈剂量依赖性下降。

好消息是，吸烟对于纤毛清除功能的损伤是部分可逆的，随着戒烟时间延长，纤毛清除功能的恢复越来越越多。但长期损伤会导致不可逆的纤毛丧失和上皮重塑。

对于烟龄小于5年的吸烟者，戒烟后 2–6 周，纤毛跳动频率可部分恢复约 50%，黏液清除时间缩短。

但对于长期重度吸烟者（>10–15 年），上皮发生不可逆结构改变，纤毛区被鳞状上皮替代，纤毛清除功能仅部分可恢复。

很多人以为只有“主动吸烟”才会损伤呼吸道纤毛，其实二手烟（被动吸烟）和三手烟（残留烟雾污染） 也会显著影响纤毛清除功能。

动物和细胞实验发现，二手烟能让纤毛清除速度下降30–60%，黏液滞留时间延长数倍。长期暴露于三手烟环境的小鼠，气道纤毛长度缩短约20%，CBF下降约40%，伴随呼吸道炎症和咳嗽样反射增加。

这就是为什么长期被动吸烟者更容易患慢性咳嗽、鼻窦炎、支气管炎。

因此，不论是主动吸烟、被动吸烟（二手烟）还是残留暴露（三手烟），烟雾都会损害呼吸道的“排毒系统”。这对婴幼儿、老人、哮喘患者尤其危险，因为他们的纤毛功能恢复能力最弱。

所以在呼吸道病毒汹汹来袭的当下，减少香烟烟雾暴露对每个不想感染的人都非常重要。即便是烟瘾难戒的人，也不应该因为自己的嗜好而让家人（特别是老人孩子和病人）承受无辜的风险。

食与心温馨总结：不管是主动吸烟还是被动吸烟（二手烟、三手烟）都相当于在给固若金汤的身体上制造千疮百孔，增加呼吸道致病菌和条件致病菌丰度，削弱气道黏膜屏障功能，降低免疫功能，让人更容易接纳呼吸道病毒。这样的情况下感染后症状通常也更严重，恢复更慢。甚至还出现病毒+病菌复合感染以及各种并发症的概率更高。

吸烟能破坏气道排毒机制（纤毛清除功能），扰乱气道菌群，增加氧化应激和慢性炎症，削弱黏膜免疫，将人体呼吸道改造成适合病菌和病毒生存致病的乐园，变相给病菌病毒攻陷人体开了逆天外挂（buff)。

所以流行病学调查中发现的，抽烟者呼吸道病毒感染重症和死亡率更高毫不奇怪。

如果说吸烟削弱人体抗病毒病菌能力只有在流感季节才能看的更明白，那么吸烟对于气道排毒机制（纤毛清除功能）的抑制在日常就能感受到。

纤毛清除功能指气道纤毛上皮细胞通过纤毛跳动将黏液包裹着的颗粒病菌病毒等自下而上运送到咽部，然后通过痰液咽下或吐出，将呼吸道异物和分泌物排出的能力。这种机制的关键不在于呼吸肌肉或者咳嗽的强度，而主要受纤毛动力和黏液性质影响。

吸烟会缩短纤毛数量、降低纤毛长度和跳动频率，增加黏液黏稠性和数量，从而导致气道黏液难以及时排出，病菌病毒和异物在气道滞留。

纤毛清除功能的损伤平常一般只会让人老想清嗓子、咳嗽、喉咙不适，一旦感冒中招就是感冒迟迟不好、重感冒甚至肺部炎症等严重后果。

不过戒烟就能慢慢修复包括气道排毒功能在内的抗病毒能力。

因此，下次感冒中招时，就不要再抱怨运气问题啦，想想自己日常是不是吃糖+喝酒+吸烟给自己上了三重debuff，而给病毒病菌开了三个大外挂。如果能及时停下这些自毁行为，在跟病毒病菌的对抗中你能更容易胜利，更快恢复健康。那些鼓吹香烟的胶体颗粒能粘附病毒的另类专家也可以歇歇了，看看北美传统烟草发祥地的人群平均寿命和病毒抵抗能力，再想想是否该宣扬你的烟草无害论吧。